Microsoft Word - AKS 2010def.doc

Транскрипт

1 PRIVREMENI PEJSING U TERAPIJI AKUTNOG KORONARNOG SINDROMA A. Stojković 1, Z. Perišić 1, N. Krstić 1, J. Glasnović 1, M. Pavlović 1, G. Koraćević 1, L. Todorović 1, S. Apostolović 1, S. Šalinger 1, I. Burazor 1, T. Kostić 1, G. Lazarević 1, D. Stefanović 2 1 Klinika za kardiovaskularne bolesti KC Niš, 2 Zavod za hitnu medicinsku pomoć Niš Sažetak Pojava simptomatskih bradikardnih poremećaja srčanog ritma (uznapredovali de novo AV blok i blok grana de novo), u akutnom koronarnom sindromu (AKS) karakteriše grupu bolesnika sa visokim hospitalnim i kasnim mortalitetom. Poseban izazov u ovoj grupi bolesnika je terapija, jer indikovani lekovi dovode do podražaja simpatičkog nervnog sisitema, što u uslovima akutnog koronarnog događaja, može prouzrokovati po život opasne tahikardije ili dovesti do sekundarne ishemije miokarda. U slučaju da lekovi ne deluju, ostaje mogućnost privremene transkutane ili transvenozne elektrostimulacije. To, sa svoje strane, nosi određene rizike odlaganja adekvatne terapije, komplikacija same procedure, kao i mogućeg pogoršanja hemodinamike zbog arteficijalnog bloka leve grane kod stimulacije miokarda iz vrha desne komore. Ključne reči: privremeni veštački vodič srčanog ritma, bradikardija, akutni koronarni sindrom UVOD Akutni koronarni sindrom, reprezentuje spektrum, od nestabilne angine pektoris, preko miokardnog infarkta bez ST elevacije do infarkta miokarda sa elevacijom ST segmenta. Akutni koronarni sindrom je najčešći razlog za hitnu hospitalizaciju i jedan od najčešćih uzroka smrti. Na početku manifestacije akutnog koronarnog sindroma, u zavisnosti od elektrokardiogramskih promena, mogu se izdvojiti dve kategorije bolesnika: 1. bolesnici sa akutnim koronarnim sindromom, koji imaju bol u grudima ishemijskog tipa, a na elektrokardiogramu perzistira elevacija ST segmenta (STEMI) ili novonastali blok leve grane, i 2. bolesnici sa ishemijskim bolom u grudima, bez perzistentne elevacije ST segmenta na elektrokardiogramu (NSTEMI), kod kojih se najčešće registruje perzistentna ili tranzitorna depresija ST segmenta, inverzija, aplatiranost ili pseudonormalizacija T talasa, nespecifične promene na ST segmentu, a nekada i bez promena na elektrokardiogramu (1). 63

2 Za razliku od nestabilne angine pectoris, gde je ishemija reverzibilna, akutni infarkt miokarda se karakteriše trajnim oštećenjem, odnosno funkcionalnim i anatomskim gubitkom srčanog tkiva. Kod stabilne i nestabilne angine pektoris promene se nalaze samo na koronarnim krvnim sudovima, a kod infarkta miokarda- i na miokardu. Pored oštećenja funkcije leve komore, drugi važan uzrok umiranja tokom akutne faze infarkta miokarda su poremećaji srčanog ritma koji mogu dovesti do poremećaja hemodinamike, pada perfuzije vitalnih organa, pa i srca, pojave ili pogoršanja srčane slabosti, sve do razvoja kardiogenog edema ili šoka i, na kraju, do zastoja i prestanka rada srca i umiranja. Incidenca aritmija je veća u ranoj fazi bolesti (u prvih 12 sati). Mehanizmi odgovorni za to su: disbalans autonomnog nervnog sistema (pojačan tonus simpatikusa), poremećaji elektrolita (hipokalijemija, hipomagnezijemija), ishemija i usporenje provođenja impulsa u ishemičnim zonama. Bolesnici sa disfunkcijom leve komore imaju fiksni udarni volumen i njihov srčani indeks zavisi od promene srčane frekvence (SF). Suviše brza ili spora SF dovodi do porasta potreba ili smanjene dostave kiseonika, te je optimalna srčana frekvenca između 60 i 80 udara u minutu u AIM. Drugi bitan faktor za hemodimanski status je i gubitak atrijalnog udara u doprinosu punjenja leve komore (smanjuje srčani indeks za 15 do 20%). Poremećaje ritma delimo po frekvenci - na bradikardne (poremećaji funkcije SA čvora i poremećaji provođenja kroz AV nodus sve do asistolije) i tahikardne (atrijalne i ventrikularne ekstrasistole i tahikardije u užem smislu - pretkomorske i komorske tahikardije i fibrilacije), kao i po mestu nastanka - na supraventrikularne i ventrikularne. PRIVREMENA VEŠTAČKA ELEKTROSTIMULACIJA Najčešći poremećaji srčanog ritma u sklopu AIM koji zahtevaju privremenu elektrostimulaciju su AV blok III stepena i blokovi grana. Rezultat su ishemije, nekroze, nadražaja parasimpatičkog dela autonomnog nervnog sistema, hipo ili hiperkalijemije. Uprkos novim metodama lečenja AIM (fibrin specifični fibrinolitici, primarna PCI sa implantacijom stenta), incidenca intraventrikularnih provodnih smetnji nije se bitnije promenila, dok je zabeležen pad incidence AV bloka, ali je još uvek čest. Smetnje provođenja znak su lošeg bolničkog ishoda lečenja i u eri primene trombolitika. Dugoročna prognoza više zavisi od stepena oštećenja funkcije leve komore nego od poremećaja provođenja. AV blok III stepena u sklopu dijafragmalnog infarkta je obično iznad Hisovog snopa i ne utiče na dugoročnu prognozu, dok je u prednjem AIM obično ispod i loš je marker kako bolničkog ishoda lečenja, tako i dugoročne prognoze (2). Intraventrikularne smetnje provođenja češće su u prednjem infarktu, zbog zatvaranja prednje silazne arterije, koja snabdeva veći deo provodnog sistema komora. De novo prisustvo bloka leve ili desne grane i njihovo održavanje tokom 64

3 bolničkog lečenja govori o lošoj ranoj i kasnoj prognozi te grupe bolesnika i povećava rizik od iznenadne srčane smrti. Privremena elektrostimulacija srca može se raditi na tri načina, i to preko ezofagusa, transtorakalno ili transvenozno. Ezofagus se može koristiti za snimanje ezofagealnog EKG-a i za ezofagealnu elektrostimulaciju. Najčešće se koristi konvencionalni kateter za koronarni sinus, a može se upotrebiti i kvadripolarni kateter. Rendgenska skopija obično nije potrebna. Simultano snimanje ezofagealnog EKG-a može biti od velike koristi u razlučivanju mehanizma aritmija. Komplikacije su izuzetno retke, mada samo plasiranje elektrode može pacijentu biti neprijatno. Eksterna (transtorakalna) privremena stimulacija srca započeta je još godine, ali širu primenu nalazi tek u poslednjih nekoliko godina, zbog tehničkih razloga. Zahteva analgeziju i sedaciju, jer je metoda bolna. Primenjuje se prehospitalno, do dolaska u zdravstvenu ustanovu gde se može postaviti transvenozna privremena elektrostimulacija srca. Slika 1. Pozicija transkutanih eletroda kod privremene spoljne elektrostimulacije miokarda Transvenozna privremena elektrostimulacija miokarda izvodi se punkcijom (Seldingerova metoda) neke od većih vena (subklavija, eksterna ili interna jugularna ili femoralna), te se elektroda pomoću intrakardijalnog EKG-a ili fluroskopijom uvodi u vrh desne komore. Elektroda se vezuje za eksterni pulsni generator. Moguća je jednokomorna (stimulacija samo desne komore ili pretkomore) ili dvokomorna (stimuacija desne pretkomore, a zatim komore) elektrostimulacija. Indikacije za privremenu elektrostimulaciju srca u AIM su (3): TERAPIJSKE: 1. Asistolija 2. Simptomatski AV blok SF<40/min hipotenzija srčana slabost 65

4 kardiogeni šok bradikardijom izazvana polimorfna VT poremećen mentalni status 3. Asimptomatski AV blok bez bloka grane: AV blok III stepena AV blok II stepena - Mobitz II - kod prednjeg AIM i kod donjeg AIM, ako se AV blok ponovno javlja ili ne reaguje na atropin 4. Asimptomatski AV blok sa blokom grane: AV blok III stepena AV blok II stepena (tip Mobitz I i Mobitz II) PROFILAKTIČNE (visok rizik za razvoj AV bloka III stepena): 1. Bilateralni blok grane (naizmenično BLG i BDG ili BDG sa PLHB/ZLHB) 2. Novonastali BG sa AV blokom I stepena 3. Neodređeno nastali BDG sa PLHB ili PLHB sa AV blokom I stepena Komplikacije privremene elektrostimulacije delimo u tri grupe, i to: 1. Komplikacije tokom plasiranja elektrode: pneumotoraks vazdušna embolija punkcija arterije lokalna i sistemska infekcija hematom na mestu uboda 2. Komplikacije tokom pozicioniranja electrode: SVT ili VT/VF perforacija zida srca dislokacija elektrode 3. Komplikacije tokom elektrostimulacije: loš senzing stimulacija hemidijafragme Odluku o privremenoj elektrostimulaciji treba doneti uzimajući u obzir moguće komplikacije ove invazivne procedure (pneumotoraks, hemoperikard, infekcije na mestu uboda ili sistemske), koje se događaju u oko 10 do 20% i dokazane koristi za preživljavanje ove grupe bolesnika. Podeljena su mišljenja oko koristi intervencije u sklopu pojave AV bloka i intraventrikularnih smetnji provođenja u prednjem AIM. Nije dokazano statistički veće preživljavanje ove grupe bolesnika (4). 66

5 PACIJENTI I METODE Prospektivnim istraživanjem obuhvaćeni su bolesnici hospitalizovani u Koronarnoj jedinici Klinike za KVB KC Niš pod dijagnozom akutnog infarkta miokarda, od do godine - ukupno 1884 bolesnika. Dijagnoza AIM postavljena je na osnovu anamneze, kliničke slike, EKG promena po kriterijumu SZO, porasta kardiospecifičnih markera miokardne nekroze (CPK-MB i troponina I). Inicijalna podela vršena je na one sa perzistentnom ST segment elevacijom (STEMI) i bez nje (NSTEMI). Pacijenti koji su hospitalizovani u roku od 12 sati od početka anginoznih tegoba, sa inicijalnom elevacijom ST segmenta ili novonastalim blokom leve grane, u odsustvu kontraindikacija, lečeni su fibrinolitičkom terapijom, uz korišćenje antitrombotske terapije. REZULATI RADA Od 1884 bolesnika sa dijagnozom akutnog infartkta miokarda, bilo je njih 188 (9.97%) sa non Q infarktom - (non QIM), dok je njih 1696 (90.03%) imalo Q infarkt miokarda (QIM). Od bolesnika sa Q infarktom (QIM), prednji infarkt imalo je 911 (48.35%) bolesnika, dok je donji zabeležen kod 785 (41.65%) bolesnika. Tokom boravka u Koronarnoj jedinici, privremeni veštački vodič srčanog ritma (PVVSR) na VVI modu, primenjen je kod 78 bolesnika sa QIM, kako donje, tako i prednje lokalizacije, i kod jednog bolesnika sa non Q IM, ukupno kod 79 bolesnika, što čini 4.19% svih ispitanika. U našoj grupi ispitanika zabeležena je značajno češća upotreba privremenog veštačkog vodiča srčanog ritma u grupi sa QIM donjeg zida u odnosu na grupu sa QIM prednjeg zida (68/148 vs 10/50, p<0.05), kao i u odnosu na non Q infarkt miokarda, gde je incidenca upotrebe PVVSR oko 1% (68/148 vs 1/28, p<0.05). Ovo se slaže sa podacima objavljenim ranije, kako u eri fibrinolitika, tako i pre (5,6). Objašnjenje se može naći, sa jedne strane, u tome da bolesnici sa prednjim infarktom i indikacijama za privremenu elektrostimulaciju imaju veliku nekrozu i često ne stignu do zdravstvene ustanove zbog veličine infarkta i visoke smrtnosti zbog srčane slabosti tj. kardiogenog šoka. Akutni infarkti dijafragmalne lokalizacije obično su manji, i često su praćeni stimulacijom vagusa i prolaznom ishemijom SA i AV nodusa. SA i AV nodus češće se ishranjuju iz pobočnih grana desne koronarne arterije, čije je zatvaranje uzročnik dijafragmalnog infarkta. U sklopu ishemije dolazi do oštećenja miocita i oslobađanja adenozina iz ishemičnog miokarda. Povećan tonus vagusa zbog nadražaja aferentnih vagalnih receptora, koji su češči u inferoposteriornom delu leve komore nego u anteriornom ili lateralnom, i nagomilavanje adenozina, dovode do smetnji u nastanku i provođenju impulsa (SA bradikardija i AV blok I, II i III stepena) i do hipotenzije. Ovi poremećaji mogu se lečiti ne samo pravovremenom i uspešnom reperfuzijom, nego i vagolitičkim lekovima (atropin) (7), antagonistima adenozina (teofilin) (8) i plazma-ekspanderima. I u našoj grupi broj bolesnika sa prednjim infarktom i indika- 67

6 cijama za privremenu elektrostimulaciju bio je manji u odnosu na grupu sa donjim infarktom miokarda (10/50 vs 68/148, p<0.05). Od terapijskih indikacija, među pacijentima sa prednjim QIM bilo je dvoje sa novonastalim blokom III stepena, udruženim sa blokom leve grane de novo i četiri pacijenta sa de novo blokom III stepena i novonastalim blokom leve grane. Od profilaktičkih indikacija, kod pacijenata sa prednjim QIM, bio je zastupljen novonastali blok desne grane (četiri pacijenta) i novonastali AV blok II stepena Mobitz II, udružen sa bifascikularnim blokom de novo (jedan pacijent). Od terapijskih indikacija, među pacijentima sa QIM donjeg zida, bila su četiri pacijenta sa SA bradikardijom, sedmoro njih sa AV blokom III stepena i BLG (de novo), petoro sa AV blokom III stepena (de novo) i BDG neodređenog vremena nastanka, četvoro sa AV blokom III stepena (de novo) i BLG neodređenog vremena nastanka, četvoro sa AV blokom III stepena i BDG (de novo), kao i dvadeset devetoro sa novonastalim AV blokom III stepena. Od profilaktičkih indikacija, bila su četiri pacijenta sa AV blokom II Mobitz I i BLG (de novo), takođe četvoro pacijenta AV blokom II stepena Mobitz II i BLG (de novo), petoro njih sa BLG de novo i još petoro sa bifascikularnim blokom neodređenog vremena nastanka. Od komplikacija nastalih tokom i posle ugradnje PVVSR, bile su tri zadesne punkcije arterije, tri hematoma na mestu uboda, VT kod četiri pacijenta, VF kod jednog, dislokacija elektrode kod dvoje, loš senzing kod dvoje i kod četvoro pacijenata viđeni su znaci lokalne infekcije. DISKUSIJA Pojava smetnji provođenja impulsa u akutnom infarktu miokarda (AIM) karakteriše grupu bolesnika sa visokim hospitalnim i kasnim mortalitetom. One se javljaju uglavnom u akutnom infarktu sa ST elevacijom (STEMI), dok je učestalost u akutnom infarktu bez ST elevacije oko 1% (9). I pored jasnih indikacija za primenu privremene elektrostimulacije u AIM, postoje neslaganja oko uticaja na preživljavanje bolesnika, pogotovu onih sa intraventrikularnim smetnjama provođenja (10,11). Sa uvođenjem fibrinolitičke terapije došlo je do smanjenja incidence provodnih smetnji tokom AIM, pa samim tim i potrebe za privremenom elektrostimulacijom u odnosu na pretrombolitičku eru. Sa početkom lečenja akutnog infarkta miokarda primarnom PCI očekuje se dalji pad incidence komplikacija kao što su kardiogeni šok i ozbiljni poremećaji srčanog ritma, kako tahikardnih, tako i bradikardnih. Razvoj transkutane (spoljne) privremene elektrostimulacije, koja je sada dostupna na novim tipovima aparata za defibrilaciju, dalje je smanjila upotrebu transvenozne privremene elektrostimulacije, a pogotovu uzimajući u obzir njenu invazivnost, težinu izvođenja (često je potrebna rentgenskopija) i učestalost komplikacija. Podaci iz literature govore o incidenci primene privremene elektrostimulacije tokom akutne faze infarkta miokarda od 3.5% (6) do 4.5% (10), dok je 68

7 kod nas iznosila 4.19% posmatrano na celom uzorku (79/1884 bolesnika), što se slaže sa prethodno objavljenim rezultatima (11). Iako je Sgarbossa predložio skoring sistem verovatnoće postojanja AIM kod nativnog (12) ili arteficijelnog bloka grane (13), sistem nema veliku senzitivnost i specifičnost, tako da se dijagnoza mora postavljati i uz pomoć drugih kriterijuma, kao što su anamneza, laboratorijski nalazi markera nekroze miokarda u krvi, ehokardiografijom, što sve otežava i odlaže dijagnozu i terapiju AIM-a. Poznato je da bolesnici sa blokom leve grane ređe dobijaju adekvatnu terapiju za akutni infarkt miokarda, uključujući ne samo fibrinolitik, već i beta blokator i acetil-salicilnu kiselinu, lekove za koje je dokazano da povećavaju preživljavanje. To je bio slučaj i u našoj grupi, gde smo imali ritam VVI PVVSR tj.arteficijalno izazvan blok grane. Kada posmatramo neposredni uzrok umiranja u grupi lečenoj PVVSR, vidimo da predominira kardiogeni šok (70%) i rezistentna VF (30%), dok asistolije nije bilo ni u jednom slučaju, te je srčana slabost, odnosno veliko oštećenje miokarda bilo neposredni razlog umiranja, dok su bradikardni razlozi bili uspešno prevenirani. Debata oko dokazane koristi- u smislu većeg preživljavanja posle ugradnje privremenog veštačkog vodiča srčanog ritma zbog terapije ili profilakse simptomatskih i perzistentnih bradikardnih poremećaja srčanog ritma tokom akutnog infarkta miokarda, kako u eri pre primene fibrinolitika, tako i u eri primene fibrinolitika - se nastavlja, a pogotovu oko koristi profilaktičke ugradnje. Nije jasna korist ni kod postojanja bloka grane bez AV smetnji provođenja. Samo ona grupa koja ima povišen rizik od progresije ka kompletnom AV bloku ili asistoliji ima moguću korist. Po podacima iz literature, na riziku su oni pacijenti sa novonastalim blokom desne grane sa ili bez bloka u prednjem ili zadnjem fascikulusu leve grane (bifascikularni blok), koji perzistiraju uprkos medikamentnoj terapiji, mada nije dokazano veće preživljavanje, jer na prognozu više utiče veličina oštećenja miokarda nego postojanje intaventrikularnih smetnji provođenja. Sadašnje preporuke za upotrebu PVVSR u AIM zasnovane su više na kliničkom iskustvu nego na kontrolisanim studijama, pogotovu u eri upotrebe fibrinolitika ili perkutanih koronarnih intervencija. Od ukupnog broja bolesnika sa privremenim veštačkim vodičem srčanog ritma, indikacija za ugradnju bila je terapijska u 60 slučajeva (75.94%), dok je kod 19 bolesnika indikacija bila profilaksa nastanka AV bloka III stepena (24.06%). U grupi sa QIM prednjeg zida, svi bolesnici sa terapijskom PVVSR su umrli, a u grupi sa profilaktičnom preživela su 2 bolesnika (gde je indikacija bila BDG de novo), što je statistički beznačajna razlika (6/6 vs 2/4, ns). U grupi sa QIM donjeg zida, od terapijski tretiranih bolesnika (53) umrlo je njih 17, što čini 32.07%, dok je od 15 profilaktičkih ugradnji PVVSR umrlo njih 5 (33.33%), što je statistički beznačajna razlika (17/53 vs 5/15 ns). Podjednaka smrtnost u grupama sa terapijskom, odnosno profilaktičkom elektrostimulacijom, pokazuje da nije bilo koristi od profilaktičke veštačke elektrostimulacije, kako u grupi sa prednjim, tako i u grupi sa QIM donjeg zida. Razlog 69

8 za to možemo tražiti u inicijalno većem oštećenju miokarda u grupi koja je zahtevala primenu PVVSR i primenu nefiziloškog VVI PVVSR sa gubitkom AV sinhronizacije i pojavom intra i interventrikularne dissinhronije (arteficijalni blok leve grane) kod narušene funkcije leve komore. Sa napretkom u terapiji AIM, i to pre svega primenom primarne PCI i efikasnih antitrombotskih lekova koji bi smanjili reokluziju koronarne arterije, a samim tim i oštećenje miokarda, tj. veličinu infarkta može se očekivati dalji pad upotrebe transvenozne privremene elektrostimulacije. ZAKLJUČAK 1. Primena veštačkog vodiča srčanog ritma bila je značajno češća u grupi sa QIM donjeg u odnosu na QIM prednjeg zida. Značajno češće, PVVSR je bio primenjivan u grupi sa QIM u odnosu na grupu sa non QIM. Nije bilo bolesnika sa dijagnozom nestabilne angine pektoris i potrebom za PVVSR 2. Od komplikacija tokom ugradnje i trajanja privremene veštačke elektrostimulacije nijedna nije bila sa smrtnim ishodom. Od komplikacija su zabeležene: punkcija arterije (3 bolesnika), hematom na mestu uboda (3 bolesnika), VT (4 bolesnika), VF (1 bolesnik), dislokacija elektrode (2 bolesnika), loš senzing (2 bolesnika). Najveći broj komplikacija odigrao se u prvih 48 sati trajanja privremene elektrostimulacije 3. Značajno gora funkcija leve komore, udružena sa težim bradikardnim poremećajima srčanog ritma na prijemu označavala je potrebu za primenom PVVSR gledano u celoj grupi ispitanika 4. Upotreba fizilološkog PVVSR na DDD modu ili primena transtorakalne veštačke elektrostimulacije u profilaksi nastanka kompletnog AV bloka, pogotovu kod upotrebe fibrinolitičke terapije (čime bi se izbeglo krvarenje na mestu uboda venskog krvog suda), doprinele bi boljem preživljavanju ove grupe bolesnika Literatura 1. Ilić S. Praktična elektrokardiografija, Prosveta- Niš, Vardas EP et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Hear J 2007; 28: Antman EM et al: ACC/AHA guidelines for the managment of patients with ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2004; 110(9): e Melgarejo-Moreno A, Galcera-Tomas J, Garcia-Alberola A. Prognostic significance of bundle branch block in acute myocardial infarction: the importance of location and time of appearance. Clin Cardiol 2001; 24(5): Archbold AR, Sayer WJ, Raz S et al. Frequency and prognostic implications of conduction defects in acute myocardial infarction since introduction of thrombolytic theraphy. Eur Heart J 1998; 19: Moreno MA, Tomas GJ, Alberola GA et al. Prognostic significance of temporary pacemakers insertion in patients with acute myocardial infarction. Rev Esp Cardiol 2001; 54:

9 7. Clemmensen P, Bates ER, Califf RM, et al, and the TAMI Study Group. Complete atrioventricular block complicating inferior wall acute myocardial infarction treated withreperfusion therapy. Am J Cardiol 1991; 67: Wesley RC Jr, Lerman BB, DiMarco JP, et al. Mechanism of atropine-resistant atrioventricular block during inferior myocardial infarction: possible role of adenosine. J Am Coll Cardiol 1986; 8: Escosteguy CC, Carvalho AM, Medrono AR et al. Bundle branch and atroventricular block as complications of acute myocardila infraction in the thrombolitic era. Arq Bras Cardiol 2001; 76: Atkins JM, Leshin SJ, Blomqvist G, Mullins CB. Ventricular conduction blocks and sudden death in acute myocardial infarction. Potential indications for pacing. N Engl J Med 1973; 288: Nimetz AA, Shubrooks SJ, Hutter AM, DeSanctis RW. The significance of bundle branch block during acute myocardial infarction. Am Heart J 1975; 90: Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al.electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators. N Engl J Med. 1996;334: Sgarbossa et al. Early electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarctin in the presence of ventricular paced rhythm. AmJ Cardiol 1996; 77: