Microsoft Word - AKS 2008konacno.doc

Транскрипт

1 TERAPIJA BRADIKARDNIH POREMEĆAJA RITMA U AKUTNOM INFARKTU MIOKARDA A. Stojković, Z. Perišić, N. Krstić, S. Šalinger-Martinović, M. Tomašević, S. Apostolović, T. Kostić, J. Glasnović, M. Burazor Klinika za kardiovaskularne bolesti, Klinički centar Niš Akutni infarkt miokarda (AIM) nastaje onda kada disbalans između potreba i dostave kiseonika traje dovoljno dugo da izazove ireverzibilno oštećenje srčanih ćelija. AIM je jedna od najčešćih dijagnoza hospitalizovanih bolesnika u industrijalizovanom svetu. U SAD-u oko bolesnika doživi nov AIM i oko doživi ponovni AIM svake godine. Značajno smanjenje intrahospitalne smrtnosti u lečenju AIM beleži se uvođenjem koronarnih jedinica za intenzivnu negu i monitoring, kada tridesetodnevna smrtnost pada sa 30% na 15%. Sa započinjanjem reperfuzione ere u lečenju AIM (lekovi, primarni PTCA), smrtnost pada na 6,5%. Smanjenje smrtnosti uvođenjem kornarnih jedinica objašnjava se ranom detekcijom tahi- i bradi- poremećaja ritma. Incidenca aritmija je veća kod bolenika koji se ranije prime na bolničko lečenje od početka simptoma. Mnoge od ozbiljnih aritmija dešavaju se u prehospitalnoj fazi i uzrok su prehospitalnog mortaliteta. Glavni mehanizam nastanka aritmija tokom AIM je postojanje mikro-reentry kruženja, uslovljenog nehomogenošću električnih osobina ishemičnog miokarda. Usporen tok električnog inpulsa i njegovo blokiranje dešavaju se u nekrotičnim zonama, što dovodi do pojave polimorfne VT i VF. Reperfuzione aritmije posle otvaranja zatvorenog krvnog suda objašnjavaju se kasnim depolarizacijama, i povećanim automatizmom (1). Aritmije koje moramo lečiti u sklopu AIM su one koje: 1. pogoršavaju hemodinamiku 2. ugrožavaju viabilnost povećavajući zahtev miokarda za kiseonikom 3. predisponiraju pojavu malignih poremećaja ritma (VT, VF ili asistolija) Lečenje podrzumeva ne samo primenu antiaritmika, već i korekciju elektrolitnog i acidobaznog disbalansa, hipoksemije, anemije, intoksikacije digitalisom i analgeziju i sedaciju bolesnika sa AIM. Takođe, treba lečiti eventualno prisutnu plućnu emboliju, plućnu, kao i druge infekcije, što sve može doprinositi pojavi supraventrikularnih poremećaja ritma i sinusne tahikardije. Za tahikardne poremećaje ritma mogu se koristiti brojni lekovi (beta blokatori, ksilokain, amjodaron, kalcijum antagonisti, digitalis), overdrajv pejsing i kardioverzija, odnosno defibrilacija. Veći problem su bradikardni poremećaji ritma, u 85

2 koje ubrajamo sinusnu bradikardiju, bradiaritmiju apsolutu, nodalni ritam, AV blokove i intraventikularne blokove provođenja, kao i idiovetrikularni ritam. Bradikardni poremećaji su češći u diafragmalnom infarktu sa ST elevacijom zbog veće zastupljenosti aferentnih vagalnih receptora u odnosu na prednji i lateralni zid leve komore i njihove sledstvene stimulacije. Drugi razlog je to što se SA i AV nodus najčešće snabdevaju krvlju iz bočnih grana desne koronarne arterije, koja je najčešće pogođena komplikovanom aterosklerotskom lezijom u diafragmalnom infarktu. Sinusna bradikardija Sinusna bradikardija je česta u ranoj fazi AIM, i to posebno u diafragmalnom i posteriornom infaktu. U prvom satu oko 40% pacijenata ima zabeležen takav ritam, a posle 4 sata taj procenat pada na 15% (2). Izolovanu sinusnu bradikardiju koja nije praćena hipotenzijom i ventrikularnim ekstasistolama, treba pratiti. Ako dođe do pada sf ispod 40 otkucaja u minuti (u prvih 6 sati od početka infarkta) može se dati iv atropin po 0.5mg bolusno sve do 2.5mg ukupno- do postizanja ciljne sf od 60 u minutu. Atropin dovodi i do porasta krvnog pritiska, što poboljšava perfuziju koronarnih arterija. Sinusna bradikardija koja se javlja posle 6 sati obično je prolaznog karaktera, uzrokovana disfunkcijom sinusnog čvora ili ishemijom atrija pre nego povećanim tonusom vagusa. Obično je ne prati hipotenzija i vetrikularna iritabilnost. Ne zahteva terapiju, sem ako funkcija leve komore nije narušena ili se planira davanje beta blokatora. Administracija atropina obično ne pomaže, pa ako je pacijent sa tegobama ili hipotenzivan postavlja se privremeni pejsmeker (3). Atriventrikularne i intraventrikularne smetnje provođenja Ishemijsko oštećenje može dovesti do bloka na bilo kom nivou AV nodusa ili intraventrikularnog provodnog sistema. AV blok I AV blok I se javlja kod oko 15 % bolesnika sa AIM i, po pravilu, oštećenje se nalazi na nivou AV nodusa. U malom broju slučajeva, oštećenje se nalazi ispod Hisovog snopa i onda je rizik od razvoja kompletnog AV bloka visok. To se događa kod bolesnika sa prednjim infarktom i kod onih kod kojih, sem AV bloka I stepena, postoji još i bifasciklarni blok, tj. imamo EKG sliku trifascikularnog bloka. Izolovani AV blok I stepena ne zahteva terapiju. Ako se sumnja na intoksikaciju digitalisom, lek se obustavlja. Uzroci mogu biti beta blokatori i kalcijum antagonisti (sem nifedipinu sličnih). Obustavljanje ovih lekova može da šteti, tako da se doze ne smanjuju ako PR nije iznad 0.24sec. Ako je blok posledica vagotonije, može pomoći iv atropin. 86

3 Mobitz I tip AV bloka II stepena (Wenkenbach) Javlja se kod oko 10% bolesnika sa AIM primljenih u koronarnu jedinicu i čini 90% svih AV blokova II stepena. Obično se javlja na nivou AV čvora, udružen je sa uskim QRS kompleksom, uzrokovan je ishemijom, javlja se kod diafragmalnog, a retko kod prednjeg infarkta, i ne traje duže od 72 sata, te retko progredira u kompletni AV blok. Kao i AV blok prvog stepena, njegova pojava ne utiče nepovoljno na preživljavanje. Nije potrebna specifična terapija ako je sf iznad 50 u min, nema VES, bloka grane i srčane slabosti. Ako se jave ove komplikacije, treba dati iv atropin. Upotreba privremenog pejsmekera skoro nikada nije potrebna. Mobitz II tip AV bloka II stepena Retko se javlja, ukupno negde kod oko 1% bolesnika. Lezija je ispod Hisovog snopa, udružen je sa širokim QRS kompleksom i često progredira u kompletni AV blok, a gotovo uvek je udružen sa prednijm infaktom. Zbog opasnosti od pojave kompletnog AV bloka, treba preventivno postaviti privremeni pejsmejker. Kompletni AV blok AV provodni sistem se dvostruko snabdeva krvlju, i to granom desne koronarne arterije i septalnom perforantnom granom prednje descedentne. Stoga se kompletni AV blok može javiti u bolesnika sa prednjim ili donjim infarktom miokarda. Incidenca mu je oko 5% u eri trombolitika, iako je incidenca veća u podgrupi pacijenata sa infarktom desne komore (4). Kao i kod drugih tipova AV bloka, prognoza zavisi od anatomske lokalizacije lezije i veličine infarkta (5). Kompletni AV blok kod bolesnika sa donjim infarktom miokarda rezultat je lezije na nivou ili iznad AV čvora, razvija se postepeno, obično iz AV bloka I ili Mobitz I tipa AV bloka II stepen. Ritam izmicanja je stabilan, sa uskim QRS kompleksima, sf preko 40 u min (u oko 70% slučaja) i sa nižom sf i širokim QRS komplekisma u preostalih. Ovaj tip AV bloka III stepena je obično prolazan, obično reaguje na atropin ili aminofilin (6) i prolazi za nekoliko dana. Smrtnost je oko 15%, ukoliko nema infarkta desne komore, pri čemu se smrtnost duplira. Kod bolesnika sa prednjim infarktom, AV blok III stepena javlja se iznenada, 12 do 24 sata od početka infarkta i obično mu prethodi blok grane ili Mobitz II tip AV bloka II stepena. Postoji nestabilan ritam izmicanja, sa širokim QRS kompleksima i sf manjom od 40 u minuti. Asistolija se može često i iznenada javiti. Smrtnost je oko 80%. Treba ga lečiti privremenim pejsingom, ali nema dokaza da sam postupak povećava preživljavanje zbog velike nekroze i slabosti leve komore. Treba napomenuti da pejsing može zaštititi od tranzitorne hipotenzije sa sledstvenim rizikom od ekstenzije infarkta i precipitiranja malignih poremećaja ritma. Takođe, štiti i od asistolije. Imajući ovo u vidu, ne sme se doneti konačni zaključak o uzaludnosti postavljanja privremenog pejsmekera u ovoj grupi bolesnika. 87

4 Intraventrikularne smetnje provođenja U pretrombolitičkoj eri, studije su pokazale incidencu bloka u nekom od tri fascikula HisPurkinje-ovog sistema (desna grana, prednje leva i zadnje leva) od oko 5 do 10% (7). Nekoliko studija u trombolitičkoj eri sugeriše incidencu od oko 2 do 5% (8). Desna grana i zadnje leva grana imaju dvostruko snabdevanje krvlju iz prednje descedentne i desne koronarne arterije, dok se prednje leva snabdeva iz perforantnih grana prednje descedentne koronarne arterije. Pola provodnih smetnji je od ranije prisutno kod bolesnika sa akutnim infarktom i smatra se rezultatom ranijih bolesti provodnog sistema srca. Bolesnici sa akutnim infarktom i smetnjama provođenja u poređenju sa onima bez, imaju manju šansu da prime fibrinolitik, aspirin, beta blokator, imaju češći komorbiditet i veću intrahospitalnu smrtnost. Izolovani fascikularni blokovi Prednje levi hemi blok retko progredira ka kompletnom AV bloku (9). Smrtnost je nešto povećana, ali ne kao kod onih sa drugim smetnjama provođenja. Zadnje levi fascikul je veći od prednjeg, i veći infarkt je potreban da bi ga oštetio. Kao posledica toga-smrtnost je dosta povećana. On retko progredira u kompletni AV blok. Blok desne grane Javlja se u oko 2% slučajeva bolesnika sa AIM i može dovesti do kompletnog AV bloka, jer je to, obično, nova lezija, udružena sa anteroseptalnim infarktom (10). Izolovani blok desne grane udružen je sa povećanom smrtnošću kod bolesnika sa prednjim AIM, čak i ako ne dođe do kompletnog AV bloka koji može nastati ako dođe do pojave zastojne srčane slabosti. Bifascikularni blok Kombinacija bloka desne grane sa prednje levim ili zadnje levim hemiblokom ili blok leve grane poznata je kao bifascikularni blok. Ako se blok razvije u dva od tri fascikula, rizik od nastanka kompletog AV bloka je visok. Smrtnost je takođe visoka, jer se javlja prateća srčana slabost zbog velike nekroze miokarda koja je potrebna da bi se javile ovakve provodne smetnje (10). Blok leve grane javlja se u oko 2 do 5% bolesnika sa AIM. Iako duplo manje progredira ka kompletnom AV bloku u odnosu na blok desne grane, blok leve grane udružen je sa visokom smrtnošću, kao i blok desne grane i druga dva bifascikularna bloka. Intraventrikularne sprovodne smetnje, posebno blok desne grane, odgovorni su za pojavu kasne ventrikularne fibrilacije intrahospitalno u najvećem broju bolesnika. Visoka smrtnost u ovoj grupi bolesnika i u odsustvu kompletnog AV bloka objašnjava se srčanom slabošću i masivnim infarktom, pre nego smetnjama provođenja. 88

5 Od ranije prisutan blok grane ili hemi blok, ređe je udružen sa pojavom kompletnog AV bloka u bolesnika sa AIM nego ako se te smetnje provođenja jave aktualno. Bifascikularni blok i AV blok I označavaju oštećenje preostalog fascikulusa pre nego otežano provođenje kroz sam AV nodus (trifascikularni blok), što u 40% slučajeva dovodi do pojave kompletnog AV bloka. Kompletni blok grane (leve ili desne), kombinacija bloka desne grane sa prednje levim hemiblokom i pojava trifascikularnog bloka češće su udružene sa prednjim nego sa donjim infarktom. Sve ove forme češće se javljaju kod velikih infarkta, starijih osoba, i češće su praćene aritmijama nego kod bolesnika bez blokova grana. Asistolija Javlja se u oko 1 do 14% bolesnika sa AIM primljenih u koronarnu jedinicu. Velika razlika u pojavi asistolije proizilazi iz njene definicije kao primarnog događaja ili krajnjeg događaja posle pojave AV i intraventrikularnih provodnih smetnji. U oba slučaja mortalitet je veoma visok. Često se na EKG-u fina VF prezentuje kao asistolija, te treba pokušati defibrilaciju. Sledeća mera je transkutani ili transvenozni pejsing (11). 89

6 Primarni PTCA u terapiji AV bloka III stepena u akutnom infarktu miokarda donjeg zida Anamneza: Bolesnik star 58 godina dolazi zbog bola u sredogruđu, mučnine i povraćanja. Od ranije hipertoničar, pušač, pozitivna prodična anamneza na ranu pojavu koronarne bolesti. Status: svetan, TA 80/90, sf=30-40/min, bez znakova KSI 90

7 EKG na prijemu: DG: Akutni infarkt miokarda sa ST segment elevacijom AV blok gr III Koronarografski nalaz: 91

8 Primarna PCI EKG posle ZAKLJUČAK Pored jasnih indikacija za primenu privremenog pejsmejkera u terapiji bradikardnih poremećaja srčanog ritma, primena primarnog PCI u terapiji akutnog infarkta miokarda donjeg zida ima jasnih prednosti u smislu rekanalisanja okludirane koronarne arterije i otklanjanju ishemije i uzroka pojave AV smetnji provođenja bez upotrebe privremenog pejsmejkera. Literatura 1. Wellens HJJ, Conover MC. The ECG in Emergency Decision Making. Philadelphia. WB Saunders Co; 1992: Jones ME, Terry G, Kenmure AC.. Frequency and significance of conduction defects in acute myocardial infarction. Am Heart J 1977; 94:

9 3. Goldberg RJ, Zevallos JC, Yarzebski J, Alpert JS, Gore JM, Chen Z et al. Prognosis of acute myocardial infarction complicated by complete heart block (the Worcester heart attack study). Am J Cardiol 1992; 69: Clemmensen P, Bates ER, Califf RM, Hlatky MA, Aronson L, George BS et al. Complete atrioventricular block complicating inferior wall acute myocardial infarction treated with reperfusion therapy. Am J Cardiol 1991; 67: Escosteguy CC, Carvalho AM, Medrono AR et al. Bundle branch and Atroventricular Block as Complications of Acute Myocardila Infraction in the thrombolitic era. Arq Bras Cardiol 2001;76: Atkins JM, Leshin SJ, Blomqvist G, Mullins CB. Ventricular conduction blocks and sudden death in acute myocardial infarction. Potential indications for pacing. N Engl J Med 1973; 288: Nimetz AA, Shubrooks SJ, Hutter AM, DeSanctis RW. The significance of bundle branch block during acute myocardial infarction. Am Heart J 1975; 90: Jones ME, Terry G, Kenmure AC. Frequency and significance of conduction defects in acute myocardial infarction. Am Heart J 1977; 94: Hindman MC, Wagner GS, Jaro M, Atkins JM, Scheinman MM, DeSanctis RW et al. The clinical significance of bundle branch bock complicating acute myocardial infarction 2. Indications for temporary and permanent pacemaker inserction. Circulation 1978; 58: Roos JC, Dunning AJ. Bundle branch block in acute myocardial infarction. Eur J Cardiol 1978; 6: Gregoratus G, Abrams J et al. ACC/ANA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices:summary article. Circulation 2002, 106: