Microsoft Word - AKS 2008konacno.doc

Транскрипт

1 NETROMBOTSKI INFARKT MIOKARDA T. Stanojlović, M. Živković, M. Radisavljević, S. Ćirić-Zdravković, S. Petrović-Nagorni, N. Krstić, S. Šalinger-Martinović, Z. Perišić, J. Glasnović, G. Koraćević, N. Karanović Klinika za kardiovaskularne bolesti, Klinički centar Niš Sažetak Četiri do sedam odsto pacijenata obolelih od akutnog infarkta miokarda (AIM), nemaju koronarnu bolest kao uzrok AIM. Pacijenti sa AIM i normalnim koronarnim arterijama uglavnom su mlađeg životnog doba, bez značajnog broja riziko faktora, izuzev pušenja, koje je češće zastupljeno. Mnogi od njih imaju arterijski spazam, ispod kojeg stoji endotelna disfunkcija, kao patoanatomska podloga. Osim ovog, mogući uzroci su i (1) koronarna embolija, (2) zapaljenski procesi, (3) mehanički procesi, (4) hematološka oboljenja, (5) nedovoljno snabdevanje kiseonikom, (6) anatomske anomalije, (7) hipotenzija, (8) PCI i druge kardiološke procedure. Dugoročna prognoza ovih pacijenata je povoljnija nego pacijenata opstruktivnom koronarnom bolešću; kod malog broja njih razvija se angina pektoris. Ključne reči: miokardni infarkt, normalna koronarografija, embolizacija, zapaljenje, disekcija koronarne arterije, vazospazam UVOD Približno 6% svih pacijenata koji su preležali AIM (akutni infarkt miokarda), ima normalne koronarne krvne sudove (utvrđeno koronarografijom). Dvadeset pet odsto pacijenata sa AIM i normalnim koronarogramom mlađe je od 35 godina. Postoji veliki broj uzroka, različitih mehanizama, te je i terapijski pristup njihovom zbrinjavanju individualniji i specifičan. UZROCI MIOKARDNOG INFARKTA BEZ ATEROSKLEROZE (1) I Promene samih koronarnih arterija A Vasculiti Sistemski Lupus Eritematosus Takajasi Aortitis i Vasculitis Reumatoidni Artritis M. Behterev i retka oboljenja Kawasaki Sy, Poliarteritis nodosa,

2 B Trauma koronarnih arterija Laceracija izazvana povredama grudnog koša Jatrogena, posledica radioterapije Tu procesa. C Drugim mehanizmima izazvano suženje koronarnih arterija (k. a.) Spazam koronarnih arterija - Prinzmetal angina Aortna disekcija Disekcija koronarnih sudova D Metaboličke bolesti, kao izazivači muralne proliferacije k. a., koje su, inače, retke u kardiološkoj praksi Fabrijeva bolest, Pseudoksantoma Elastikum,... II Embolije koronarnih arterija A Miksomi srca B Fibroelastoma papilarni i drugi Tu srca, primarni i sekundarni C Prolaps mitralnog zaliska D Infektivni endokarditis E Tromboze prostetičnih valvula F Muralni trombi iz leve pretkomore, leve komore i pulmonalnih vena G Paradoksalne embolije H Trombi iz katetera i gajdova u srcu III Kongenitalne malformacije koronarnih arterija A Anomalno rađanje LCA iz art. pulmonum B LCA iz Sunusa Valsalve... IV Hematološke bolesti A Policiteima rubra vera B DIK C Hipekoagulabilnost... V Disproporcija snabdevanja i potražnje O2 A Aortna stenoza B Tireotoksikoza C Prolongirana hipotenzija D Trovanje ugljenmonoksidom VI Drugi uzroci A Normalne k. a. a. - TakoTzubo B Predoziranje kokainom Od svih navedenih mnogobrojnih i raznovrsnih uzroka najčešći su embolijski, vazospazam, vaskuliti-koronariti. 208

3 EMBOLIJSKI INFARKTI MIOKARDA Kardijalni miksomi po histološkim karakteristikama pripadaju benignim tumorima, ali zbog komplikacija koje mogu da izazovu, potencijalno su fatalni tumori srca (4). Njihov embolijski potencijal zavisi od morfologije tumora, tako da su vilozni miksomi mnogo fragilniji i češće daju embolije. Danas se zasigurno zna da je koronarni embolizam mnogo češća pojava u grupi pacijenata sa miksomom nego što se do sada mislilo. Kardijalni miksomi su zastupljeni sa čak 75% među svim tumorima srca. Žene češće oboljevaju, i to između 3. i 6. dekade života. Miksom je uzanom ili širokom bazom spojen najčešće za pretkomorski septum, ređe za zadnji zid leve pretkomore. Miksomi mogu biti veličine od nekoliko milimetara do preko 15 cm. Oni su dobro perfundovani tumori i ta neovaskularizacija može počinjati čak iz grana k. a. Transtorakalnom i transezofagealnom ehokardiografijom u 93%-97% slučajeva mogu se detektovati minimalne tumorske veličine od cm 2. Embolije daje 45-60% miksoma iz levog srca, a 8-10% iz desnog srca (5). Poznato je da je nešto češća embolizacija RCA, zbog desne angulacije izvorišta koronarnih arterija. Interesantno je da, ukoliko se uradi angiografija u prvih 24 sata od AIM i vidi postojanje embolusa, drugim metodama proveren protok kroz koronarne arterije kroz nekoliko dana (13) dokazuje da je došlo do spontane lize ugrušaka. U izvesnom procentu slučajeva postoji familijarna sklonost ka stvaranju miksoma i tada je potrebno obaviti preventivne ehokardiografske preglede cele porodice. Lečenje, osim upotrebe antikoagulantne terapije, podrazumeva i operativno odstranjenje miksoma (12). Na drugom mestu po učestalosti embolizacije primarnog tumora srca je papilarni (11) fibroelastoma, koji ima predominantnu lokalizaciju u izlaznom traktu leve komore. Lipomi su na trećem mestu po zastupljenosti i oni vrlo retko daju embolije (14). U današnje doba, prostetičke mehaničke valvule mogu biti ishodište embolusa i osnovni uzrok nastajanja akutnog infarkta miokarda. Aortna valvula češće daje embolijske infarkte miokarda od mitralne valvule i, zbog mehaničke i anatomske pozicije, LAD je češća meta (2). Najveći rizik za nastajanje tromboza veštačkih valvula je značajno variranje vrednosti INR-a od malih do velikih i obrnuto i neadekvatno postignuti INR u dužem vremenskom periodu. Čak i savremene proteze sa diskom imaju 5% sklonosti ka tromboziranju. Biološke valvule manje tromboziraju - do 2%. Lečenje može biti i fibrinolitička terapija, što nosi i dozu hazarderstva, ali, svakako, antikoagulantna je obavezna do odluke o hirurškom rešavanju problema (8). Svaka trombotična masa u šupljinama levog srca može biti izvorište embolijskog infarkta, tako da aritmija absoluta, kao najčešća aritmija, predstavlja predisponirajući faktor. Učestala je pojava simultane embolizacje moždanih arterija i koronarnih arterija (k. a.), kada je u pitanju tromb u levoj aurikuli ili apeksu leve komore, kao 209

4 ishodište embolusa. Terapija podrazumeva uključivanje ili optimalno regulisanje antikoagulantne terapije. Savremena interventna kardiologija, sa upotrebom raznih divajsa, predstavlja novi izvor embolijskog potencijala-implantacija amplifajzera kod ASD i PFO I, ono o čemu se danas mnogo govori - sama balon dilatacija k. a. i implantacija stenta bez distalne protekcije, predstavlja podlogu za mikroemboliziranje i infarciranje. Terapija Glikoprotein IIbIIIa inhibitorima i distalna protekcija raznim napravama oblika "kišobrana" ima svoje razumno mesto u lečenju ovog IM (7). Posebnu retkost predstavlja, ali je u literaturi opisana i pojava IM kao posledica paradoksalne embolije u pacijenata sa ASDom ili PFO. Oni čine četiri do šest odsto embolijskih infarkta. Višečasovno sedenje u avionu predstavlja dodatnu provocirajuću okolnost, a u savremenom svetu sve prisutniju za stvaranje ove situacije. INFEKTIVNI ENDOKARDITIS Infektivni endokarditis takođe predstavlja moguće ishodište embolusa i predstavlja izazov u pogledu primene uobičajene terapije AIM, jer ona može biti fatalna za konkretnog pacijenta. Ehokardiografija, kao "bad side" dijagnostička metoda, neprikosnovena je za prevazilaženje tog problema (3). Fibrinolitička terapija je kontraindikovana, a antikoagulantna u infektivnom endokarditisu nije baš poželjna. Urgentna PCI takođe nije dala ohrabrujuće rezultate, jer postoji mogućnost rasejavanja septičkih embolusa (6) ili rupture septičkim trombima i embolusima aneurizmatski istanjenog zida k. a. Najbolji rezultati su postignuti urgentnim hirurškim zbrinjavanjem i endokarditisom izmenjene valvule i by pas premošćivanjem k. a. (10). Inače, endokarditis mitralnog zaliska je predilekciono mesto za embolizaciju i posledično infarciranje. Na autopsijskom materijalu je viđeno prisustvo koronarnih embolusa u visokom procentu od 60%, ali se nisu svi završavali IM. Ono što je takođe interesantno jeste činjenica da septička veruka na poziciji aortnog zaliska može svojim prostim narastanjem da stenozira ili opstruira ostijum LAD. Što se tiče infektivnih uzročnika, streptokokus i stafilokokus su vodeći, za njima je kandida, HACEK, abiotrofija, a ostali su manje zastupljeni. VAZOSPAZAM Infarkt miokarda u vazospastičnoj angini nije tako redak kao što se ranije mislilo. Danas, kada je koronarografija široko rasprostranjena metoda, ovaj mehanizam je češće objašnjenje za infarkte sa urednim k. a. Naime, ukoliko dovoljno dugo (a u eksperimentalnim uslovima je dokazano da je to 20 minuta) miokardna zona ostane bez dotoka krvi, dolazi do pojave nekroze i infarkta miokarda. Uglavnom se javlja kod mladih ljudi oba pola, bez prisustva značajnih faktora rizika, osim pušenja, koje je često prisutno. Ima poseban terapijski pristup, koji se sastoji iz primene Ca-antagonista, otvarača kalijumskih kanala, nitrata, polivitaminske terapije. 210

5 ANATOMSKE ANOMALIJE KORONARNIH ARTERIJA Najvažnija je anomalno rađanje leve koronarne arterije u plućnoj arteriji. Značajna je i pojava obe leve k. a. iz jednog sinusa Valsalve i još direktno izviranje desne koronarne arterije iz aorte i glavne leve k. a. iz aorte. Moguće je i stvaranje fistula, koje nastaju na tim mestima. AORTNA DISEKCIJA U literaturi stoji podatak da se 1-2% svih AIM događa na terenu disekcije aorte, naravno, proksimalne po anatomskoj lokalizaciji, kada je cepanje intime ovog velikog krvnog suda zahvatilo i ishodišta k. a. Deo intimalnog flepa opstruira k. a., a moguća varijanta je i da disekcija nastavlja svoju putanju i da se nastavlja na samu k. a. U 75% disekcija desna k. a. je zahvaćena. Sve vrste terapije - fibrinolitička, antikoagulantna, antiagregaciona, su kontraindikovane i jedini način zbrinjavanja je hirurška intervencija. HEMATOLOŠKE BOLESTI Vodeće bolesti, kao uzročnici AIM, su trombofilija i policitemia rubra vera. One se dokazuju laboratorijskim rezultatima koji idu u tom smeru, negativnom koronarografijom u smislu aterosklerotičnog oboljenja, a infarkti se leče interventno - usisavanjem trombotične mase i distalnom protekcijom. KOKAINSKI AM Zbog sve češćeg prisustva kokainske zavisnosti, ovaj mehanizam nastajanja AIM je aktuelan. Tri su mehanizma kojim abuzus kokaina izaziva AM - povećanje srčane frekvence i arterijskog pritiska, izazivanje vazospazma i direktni toksički efekat na miofibrile, koje nekrotiziraju. Postoji i hipersenzitivna reakcija miokarda na kokain. TAKOTZUBO To je stanje za koje bi se moglo reći da se nalazi između kardiomiopatije, gde je zvanično i selektovano, i AIM, jer ima njegovu kliničku sliku, enzimsku potvrdu, ehokardiografski nalaz, a normalnu koronarografiju. Karakteristično se češće javlja kod žena u menopauzi, a izazivač je emotivni stres, koji vodi u ekscesivnu produkciju hormona stresa, adrenalina i noradrenalina. Pojava akutne dilatacije apeksa leve komore objašnjena je gustinom adrenoreceptora u ovom regionu. Stanje je prolazno i prognoza ovih bolesnika je dobra. 211

6 ZAKLJUČAK Ukoliko arteriografija pokaže normalne koronarne arterije, a pacijent boluje od AIM, potrebno je dalje kardiološko isptivanje takvog bolesnika. Osim uobičajenih labaratorijskih testova i ehokardiografskog pregleda, potrebno je uraditi transezofagelanu ehokardiografiju i intravaskularni ultrazvučni pregled (9), jer je moguće da tek sofisticiranijim ispitivanjem otkrijemo uzrok AIM koji nije uobičajeni aterotrombotični proces koronarnih arterija. Dalji postupak, uključivanje adekvatne prevencije, adekvatan hirurški zahvat, poboljšavaju prognozu ovih komplikovanih pacijenata. Literatura 1. Braunwald E. A textbook of Cardiovascular medicine HEART DISEASE 5 th edition. 2. Thomas J. K, Ann Marie O. Flynn, Peter K. Coronary embolism causing myocardial infarction in a patient with mechanical aortic valve prosthesis. Int J Cardiol 2006; 112: e14-e Fida K, Rashida K, Conard F. Managing embolic myocardial infarction in infective endocarditis: current options. J Infect 2005; 51: e101-e Brown S, Schrotter H, Reynen H, Schwencke C, Strasser R. H. Myocardial infarction as complication of left artial myxoma. Int J Cardiol 2005; 101: Toth C, Lengyel M. Acute myocardial infarction as first manifestation of left atrial myxoma. Acta Cardiol 2002; 57: Glazier JJ. Interventional treatment of septic coronary embolism: sailing into uncharted and dangerous waters. J Interv Cardiol 2002; 15(4): Belli G, Pezzano A, De Biase AM, et al. Adjunctive thrombus aspiration and mechanical protection from distal embolization in primary percutaneous intervention for acute myocardial infarction. Catheter Cardiovase Interv 2000; 50: Kraus PA, Lipman J. Coronary embolism causing myocardial infarction. Intensive Care Med 1990; 16: Cuisset T, Quilici J, Nait Saidi L, Lambert M, Bonnet J. Diagnosis contribution of IVUS in embolic myocardial infarction. Int J Cardiol 2008; 124: e47-e Baek M, Kim HJ, Yu CW. Mitral valve surgery with surgical embolectomy for mitral valve endocarditis complicated by septic coronary embolism. Eur J Cariothorac Surg 2008; 33: Shapiro L. M, Cardiac Tumours: diagnosi and management. Heart 2001; 85: Abascal V. M, Kasznica J, Aldea G, Davidoff R. Left atrial myxoma and acute myocardial infarction: a dangerous duo in the thrombolitic agent era. Chest 1996; 109; Goswami K. C, Shrivastava C, Bahl V. K, Saxena A, Manchanda S. C, Wasir H. S. Cardiac myxomas: Clinical and echocardiographic profile. Int J Cardiol 1998; 63: Meng Q, Lai H, Lima J, Tong W, Qian Y, Lai S. Echocardiographic and pathologic characteristics of primary cardiac tumors: a study of 149 cases. Int J Caridol 2002; 84:

7 NONATHEROTHROMBOTICUS MYOCARDIAL INFARCTION Summary Four to seven percent of patients with acute myocardial infarction do not have underlying coronary artery disease. Patients with acute myocatdial infarction (AMI) and normal coronary arteries tend to be young and to have relatively few risk factors,except that they often have a cigarette smoking. Many of these cases are caused by coronary artery spasm,perhaps with underlying endothellial dysfunction.additional suggested causes include (1) coronary emboli, (2) inflammatory processes, (3) trauma to coronary arteries, (4) hematological disorders, (5) augmented oxygen demand (6) anatomical variations (7) hypotension, (8) PCI procedure and other cardiac procedures. Long-term prognosis for these patientes appears to be substantially better than the patients with AMI and obstructive cironary artery disease. Minority of them develope angina pectoris. 213